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最新研究!我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)流感病毒入侵細胞關(guān)鍵受體
據(jù)中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所微信公眾號“哈獸研”消息,近日,該所研究發(fā)現(xiàn),代謝型谷氨酸受體2(mGluR2)是流感病毒通過網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞(CME)途徑入侵細胞的關(guān)鍵受體,相關(guān)研究成果于6月7日發(fā)表在《自然·微生物(Nature Microbiology)》上。
(微信公眾號“哈獸研”)
A型流感病毒為季節(jié)性流感的主要病原,其中高致病性禽流感更是重要的人獸共患病病原。已有研究揭示,流感病毒首先通過其表面血凝素蛋白(HA)與細胞膜表面的唾液酸結(jié)合,再主要通過CME途徑內(nèi)化進入細胞,但細胞表面吸附的流感病毒如何啟動并完成其CME內(nèi)化過程,仍然是懸而未決的重要問題。
該研究發(fā)現(xiàn),mGluR2可作為流感病毒的內(nèi)化受體直接啟動CME途徑,并通過鈣離子激活的大電導(dǎo)鉀離子通道(KCa1.1)調(diào)控絲狀肌動蛋白(F-actin)多聚化機制協(xié)同完成病毒CME的內(nèi)化過程。敲除mGluR2基因顯著增強小鼠對H1N1、H5N6、H7N9亞型流感病毒致死攻擊的抵抗力,存活率分別為60%、70%和70%,作為對照,三種病毒感染野生型小鼠全部發(fā)病死亡。值得注意的是,mGluR2自身的糖基化修飾不影響其與病毒HA的直接互作及內(nèi)化受體的功能。
該研究首次證明,流感病毒感染細胞的吸附和內(nèi)化過程分別由不同受體介導(dǎo),進一步深化了流感病毒入侵細胞機制的科學(xué)認知,為宿主靶向的抗病毒策略研究、研發(fā)提供了新視角。
博士研究生倪子欣和王金良研究員為論文共同第一作者,重要人獸共患病與烈性外來病創(chuàng)新團隊步志高研究員和動物流感基礎(chǔ)與防控研究創(chuàng)新團隊陳化蘭院士為論文共同通訊作者。
- 責任編輯: 范維 
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