（觀察者網(wǎng)訊）在8月病例數(shù)達(dá)到峰值后，日本病例數(shù)便開始驟減，日增病例數(shù)從2.5萬一路跌至目前的200例左右。

近期，有一項(xiàng)最新研究稱，原因之一可能是病毒朝著“自我滅絕”的方向變異了。

日本共同社報(bào)道截圖

進(jìn)入10月后，日本新增確診人數(shù)銳減。10月15日，日本全國新增病例數(shù)僅為151例，創(chuàng)下新低，今天（31日），日本全國新增病例也僅有229例，哪怕是“重災(zāi)區(qū)”東京，也僅新增了22例。而在今年8月20日，日本新增病例曾一度超過2.58萬例，創(chuàng)下歷史新高。

9月28日，日本政府宣布于9月30日起全面解除緊急狀態(tài)宣言。自今年7月開始暴發(fā)的第5波疫情，似乎就這么結(jié)束了。

日本新增病例變化 圖自NHK

據(jù)日本共同社31日報(bào)道，日本國立遺傳研究所與新潟大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)近日發(fā)表了最新研究。研究發(fā)現(xiàn)，在德爾塔變異毒株基因組中，一種名為“nsp14”的酶發(fā)生了變異，導(dǎo)致病毒無法及時完成修復(fù)，從而導(dǎo)致病毒自我滅絕。

病毒在快速復(fù)制傳播的過程中，基因組有時會發(fā)生錯誤突變，這也是出現(xiàn)病變的主因之一。此時一般是由“nsp14”負(fù)責(zé)修復(fù)。但如果修復(fù)不及時，累積的突變太多的話，可能會導(dǎo)致病毒無法繁殖。

“nsp14”變異對病毒產(chǎn)生的影響 圖自共同社

研究發(fā)現(xiàn)，在“nsp14”出現(xiàn)變異的病毒中，病毒基因變異較一般病毒高出10至20倍。因此，在8月下旬日本病例數(shù)達(dá)到峰值時，當(dāng)時新冠病毒中的“nsp14”已經(jīng)發(fā)生了變異。

在第5波疫情中，“nsp14”發(fā)生變異的病毒比例隨著感染擴(kuò)大而不斷增加，從病例數(shù)到達(dá)峰值前到平息的這一時間段內(nèi)，幾乎占據(jù)了感染病例的全部。并且去年秋天到今年3月左右的第3波疫情也具有同樣的傾向。

因此，日本國立遺傳研究所教授井上逸朗認(rèn)為，日本病例數(shù)之所以會減少，是因?yàn)椤皀sp14”發(fā)生變異之后，導(dǎo)致基因組不斷累積錯誤突變，最終因?yàn)閬聿患靶迯?fù)而導(dǎo)致病毒自我滅絕。

此外，研究隊(duì)伍推測，是一種名為“APOBEC”的酶使“nsp14”發(fā)生了變化。據(jù)稱，在東亞和大洋洲，這種酶特別活躍的人很多。

此項(xiàng)研究已在10月舉辦的日本人類遺傳學(xué)會上發(fā)表。

除日本團(tuán)隊(duì)，耶魯大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)也發(fā)現(xiàn)，“nsp14”具有核糖核酸外切酶（exoribonuclease，ExoN）和N7甲基轉(zhuǎn)移酶（N7-methyltransferase，N7-MTase）的活性，是病毒復(fù)制不可或缺的蛋白質(zhì)。耶魯大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，新冠病毒可通過“nsp14”關(guān)閉宿主的蛋白質(zhì)合成，而核糖核酸外切酶或N7甲基轉(zhuǎn)移酶的活性部位若發(fā)生突變，“nsp14”便會喪失其關(guān)閉宿主合成蛋白質(zhì)的能力。

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