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日本新增確診驟減至200,研究人員:病毒現(xiàn)新變異,導(dǎo)致自我消亡
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丁悅不愿再
(觀察者網(wǎng)訊)在8月病例數(shù)達(dá)到峰值后,日本病例數(shù)便開始驟減,日增病例數(shù)從2.5萬一路跌至目前的200例左右。
近期,有一項(xiàng)最新研究稱,原因之一可能是病毒朝著“自我滅絕”的方向變異了。
日本共同社報(bào)道截圖
進(jìn)入10月后,日本新增確診人數(shù)銳減。10月15日,日本全國新增病例數(shù)僅為151例,創(chuàng)下新低,今天(31日),日本全國新增病例也僅有229例,哪怕是“重災(zāi)區(qū)”東京,也僅新增了22例。而在今年8月20日,日本新增病例曾一度超過2.58萬例,創(chuàng)下歷史新高。
9月28日,日本政府宣布于9月30日起全面解除緊急狀態(tài)宣言。自今年7月開始暴發(fā)的第5波疫情,似乎就這么結(jié)束了。
日本新增病例變化 圖自NHK
據(jù)日本共同社31日報(bào)道,日本國立遺傳研究所與新潟大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)近日發(fā)表了最新研究。研究發(fā)現(xiàn),在德爾塔變異毒株基因組中,一種名為“nsp14”的酶發(fā)生了變異,導(dǎo)致病毒無法及時完成修復(fù),從而導(dǎo)致病毒自我滅絕。
病毒在快速復(fù)制傳播的過程中,基因組有時會發(fā)生錯誤突變,這也是出現(xiàn)病變的主因之一。此時一般是由“nsp14”負(fù)責(zé)修復(fù)。但如果修復(fù)不及時,累積的突變太多的話,可能會導(dǎo)致病毒無法繁殖。
“nsp14”變異對病毒產(chǎn)生的影響 圖自共同社
研究發(fā)現(xiàn),在“nsp14”出現(xiàn)變異的病毒中,病毒基因變異較一般病毒高出10至20倍。因此,在8月下旬日本病例數(shù)達(dá)到峰值時,當(dāng)時新冠病毒中的“nsp14”已經(jīng)發(fā)生了變異。
在第5波疫情中,“nsp14”發(fā)生變異的病毒比例隨著感染擴(kuò)大而不斷增加,從病例數(shù)到達(dá)峰值前到平息的這一時間段內(nèi),幾乎占據(jù)了感染病例的全部。并且去年秋天到今年3月左右的第3波疫情也具有同樣的傾向。
因此,日本國立遺傳研究所教授井上逸朗認(rèn)為,日本病例數(shù)之所以會減少,是因?yàn)椤皀sp14”發(fā)生變異之后,導(dǎo)致基因組不斷累積錯誤突變,最終因?yàn)閬聿患靶迯?fù)而導(dǎo)致病毒自我滅絕。
此外,研究隊(duì)伍推測,是一種名為“APOBEC”的酶使“nsp14”發(fā)生了變化。據(jù)稱,在東亞和大洋洲,這種酶特別活躍的人很多。
此項(xiàng)研究已在10月舉辦的日本人類遺傳學(xué)會上發(fā)表。
除日本團(tuán)隊(duì),耶魯大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)也發(fā)現(xiàn),“nsp14”具有核糖核酸外切酶(exoribonuclease,ExoN)和N7甲基轉(zhuǎn)移酶(N7-methyltransferase,N7-MTase)的活性,是病毒復(fù)制不可或缺的蛋白質(zhì)。耶魯大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),新冠病毒可通過“nsp14”關(guān)閉宿主的蛋白質(zhì)合成,而核糖核酸外切酶或N7甲基轉(zhuǎn)移酶的活性部位若發(fā)生突變,“nsp14”便會喪失其關(guān)閉宿主合成蛋白質(zhì)的能力。
本文系觀察者網(wǎng)獨(dú)家稿件,未經(jīng)授權(quán),不得轉(zhuǎn)載。
- 責(zé)任編輯: 丁悅 
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